Secondo la teoria della “risposta al danno”, il substrato fisiopatologico dei fenomeni aterotrombotici responsabili degli eventi coronarici acuti, come l’infarto del miocardio, è rappresentato dalla presenza di un milieu flogistico cronico. In questo contesto le infezioni batteriche, attraverso meccanismi multipli, possono esserne ragionevole causa o concausa.

Uno studio pubblicato su Internal Medicine Journal dimostra che le infezioni delle vie respiratorie (polmoniti, influenza, bronchiti, ecc) hanno un effetto molto rapido sul rischio di infarto del miocardio. Lo studio ha preso in esame 578 pazienti con infarto, in grado di dare informazioni su una pregressa infezione delle vie respiratorie nei giorni precedenti l’infarto. Il 17% dei pazienti aveva presentato sintomi di malattie respiratorie entro 7 giorni dall’infarto, il 21% nel mese precedente all’infarto. Il rischio di infarto aumentava di ben 17 volte nella settimana successiva a un’infezione delle vie respiratorie, per ridursi poi gradualmente, pur rimanendo ancora elevato per un mese. Anche i pazienti con patologie infiammatorie a carico delle prime vie aeree (raffreddore, faringite, rinite, sinusite) sono risultati a elevato rischio di infarto; in questo caso il rischio è aumentato di 13 volte.

Le infezioni respiratorie possono scatenare un infarto per vari motivi: attraverso un aumento della coagulabilità del sangue, per il danno ai vasi indotto da infiammazione e tossine, per le alterazioni del flusso sanguigno. L’incidenza di infarto in molti Paesi è molto più elevata nei mesi invernali. Questo picco stagionale potrebbe, alla luce di questi risultati, essere dovuto almeno in parte alle infezioni respiratorie. Si dovrebbero quindi prendere tutte le precauzioni possibili per ridurre l’esposizione a tali infezioni; in quest’ottica risulta molto appropriato sottoporsi alle vaccinazioni anti-influenzale e anti-pneumococcica.