L’ATEROSCLEROSI E I SUOI MECCANISMI

Dall’ultrasonografista del Centro, Samuela Castelnuovo

L’aterosclerosi è una malattia infiammatoria cronica delle arterie di grande e medio calibro (Figura). Anatomicamente, la lesione caratteristica dell’aterosclerosi è l’ateroma o placca aterosclerotica, ossia un ispessimento della tonaca intima delle arterie dovuto principalmente all’accumulo di materiale lipidico e a proliferazione del tessuto connettivo.

Nelle prime decadi di vita l’aterosclerosi è asintomatica; tende a manifestarsi clinicamente intorno ai 40-50 anni di età, con fenomeni ischemici acuti o cronici, che interessano principalmente cuore, encefalo e arti inferiori. Le lesioni evolvono con il tempo: iniziano nell’infanzia come strie lipidiche (a carattere reversibile) che, in alcuni tipi di arterie, tendono a trasformarsi in placche aterosclerotiche vere e proprie. Queste, nelle fasi avanzate della malattia possono restringere il lume arterioso (stenosi) e nelle fasi finali possono ulcerarsi e complicarsi con conseguente trombosi. Il trombo può portare a un’occlusione istantanea dell’arteria generando in questo modo l’evento vascolare acuto.

La prima fase della patologia aterosclerotica è il danno endoteliale, indotto da fattori che possono essere di natura meccanica (p.es. ipertensione arteriosa) o chimica (p.es. ipercolesterolemia). Il danno endoteliale permette l’infiltrazione e la successiva modificazione (aggregazione, ossidazione e/o glicosilazione) delle LDL dal sangue nella tonaca intima. D’altro canto, l’endotelio danneggiato esprime sulla superficie cellulare a contatto con il sangue molecole di adesione cellulare (selectine, VCAM-1, ICAM-1) e invia segnali chemotattici (MCP-1), che facilitano l’adesione di monociti e linfociti all’endotelio e la loro successiva migrazione nell’intima. Qui i monociti si trasformano in macrofagi capaci di fagocitare le lipoproteine infiltrate e ossidate. Grazie a questo processo i macrofagi si trasformano in cellule schiumose, le cellule tipiche della stria lipidica. La secrezione di citochine e di fattori di crescita, di derivazione principalmente macrofagica, induce la migrazione delle cellule muscolari lisce dalla media all’intima, dove proliferano, si differenziano nel fenotipo “sintetico” e producono matrice extracellulare, determinando la trasformazione delle strie lipidiche nelle lesioni avanzate. Alla crescita delle lesioni può contribuire l’adesione di pistrine all’intima denudata e il formarsi di trombi intramurali, conseguenti alla erosione/ulcerazione delle placche aterosclerotiche.

Nella patogenesi dell’aterosclerosi intervengono, quindi, l’endotelio, i leucociti, le cellule muscolari lisce e le piastrine; rivestono un ruolo fondamentale l’infiltrazione lipidica della parete arteriosa e l’azione meccanica del flusso sanguigno sulle pareti dell’arteria.

Le manifestazioni cliniche dell’aterosclerosi sono dovute alla riduzione del flusso sanguigno con conseguente ischemia del tessuto servito dall’arteria lesa. La riduzione del flusso dipende dal restringimento del lume in corrispondenza delle lesioni aterosclerotiche e dalla inefficienza dei meccanismi di compenso, rappresentati principalmente dall’instaurarsi di circoli collaterali che consentono al sangue di raggiungere i territori ischemici attraverso vasi secondari. Le manifestazioni croniche (p.es. angina stabile o claudicatio) sono conseguenza di un restringimento stabile dell’arteria colpita, che rende il flusso ematico incapace di aumentare quando le condizioni funzionali lo richiedono (sforzi fisici). La sintomatologia, in particolare il dolore, tende a essere assente a riposo e a presentarsi in occasione di esercizio fisico più o meno intenso, a seconda della gravità dell’ostruzione arteriosa e dell’efficienza dei circoli collaterali. Le manifestazioni acute (angina instabile, infarto miocardico, ictus ischemico) sono invece il risultato di un’improvvisa riduzione del lume arterioso, generalmente causata dalla rottura (fissurazione) di una placca aterosclerotica, con conseguente trombosi, che provoca una brusca riduzione del flusso ematico nel territorio a valle.

2 pensieri su “L’ATEROSCLEROSI E I SUOI MECCANISMI

  1. Buongiorno,
    Sono da anni iperlipidemica, familiarità per ipercolesterolemia, diabete, ipertensione (nella famiglia di mio papà, nonna e zii di quel ramo, morti precocemente di infarto prima o intorno ai 60 anni).
    Ho praticato diete, svolto attività fisiche costantemente senza risultati significativi. Effetti indesiderati riscontrati nell’uso di integratori, es armolipid plus, di carattere muscolare e articolare. Ho 58 anni e la settimana scorsa ho subito coronarografia e Impianto di stent coronarico. Ho appena cominciato la terapia con atorvastatina e mi preoccupano molto gli effetti collaterali tra cui il diabete (essendo un soggetto a rischio di svilupparlo)Cosa mi consigliate? In aggiunta Soffro di psoriasi ma nessuno sembra prendere in considerazione la sua correlazione con la mia problematica…

    • Gentile Sig.ra Gemma,
      Le consigliamo di fissare un appuntamento con i medici del nostro Centro Dislipidemie Grossi Paoletti, presso l’Ospedale Niguarda di Milano, telefonando al Centro Unico Prenotazioni: 800638638 (da rete fissa) o 02999599 (da cellulare).
      Cordialmente

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