L’omocisteina è un aminoacido derivato dalla dieta. È stato osservato che esiste una correlazione positiva tra livelli di omocisteina nel sangue e aterosclerosi; valori plasmatici superiori a 15 mmol/L rappresentano un fattore di rischio per le malattie vascolari, soprattutto cerebrali. L’aumento della concentrazione di questo aminoacido può essere dovuto alla combinazione di fattori nutrizionali (carenze vitaminiche) e genetici (deficit di enzimi). L’omocisteina aumenta con l’età, è maggiore negli uomini rispetto alle donne e tende ad aumentare nel periodo post-menopausale. Gli elevati livelli di omocisteina nel sangue possono essere ridotti in modo rilevante, nella maggioranza dei casi, con idonea terapia vitaminica con acido folico 1-2 mg/die. Nel caso in cui la terapia con acido folico non sia sufficiente, può essere utile l’aggiunta di vitamine B12 e B6. La somministrazione di questi agenti terapeutici, poco costosi e privi di effetti collaterali, comporta una riduzione della concentrazione di omocisteina nel sangue mediamente del 30% rispetto ai valori iniziali. Oltre a questo effetto di riduzione dell’omocisteina, l’acido folico sembra in grado di produrre una significativa diminuzione dello spessore medio-intimale carotideo, un importante marcatore di aterosclerosi preclinica e predittore di eventi cardiovascolari (ne parleremo presto) in pazienti a rischio di ischemia cerebrale. Non esistono però studi che abbiano dimostrato una diminuzione degli eventi cardiovascolari in seguito alla terapia vitaminica sopra citata, che pertanto ha un impiego oggi limitato.