Essendo il colesterolo un costituente fisiologico del nostro organismo, il problema è costituito non dalla sua presenza ma dal suo eccesso, in particolare nelle arterie che svolgono la funzione di portare sangue ossigenato agli organi. Il colesterolo presente nel sangue tende a depositarsi all’interno delle pareti delle arterie quando supera determinate concentrazioni nel sangue.

Con il passare del tempo il deposito tende ad aumentare, sino a formare delle lesioni denominate “placche ateromasiche”. Tali lesioni evolvono e accrescendosi possono determinare l’ostruzione completa del vaso; più frequentemente possono andare incontro a rottura, dovuta alle caratteristiche cristalline del colesterolo, che determina la formazione di un trombo sulla placca rotta. Il trombo è composto da un aggregato di piastrine cementato da un coagulo di fibrina; serve normalmente a riparare una ferita, evitando perdite di sangue, ma se occupa l’intero lume di un’arteria ne causa la chiusura improvvisa. Il risultato finale è il ridotto rifornimento di ossigeno ai tessuti a causa del vaso ostruito, con conseguente insorgenza di dolore e danno al tessuto. Il persistere o l’aggravarsi dell’ostruzione può portare alla morte del tessuto (necrosi) in una zona più o meno estesa dell’organo irrorato dall’arteria in cui è avvenuta la rottura della placca e la formazione del trombo. Quando tale processo avviene a livello delle coronarie, una porzione della parete del cuore non riceve più sufficiente ossigeno e l’individuo va incontro a un infarto miocardico, più o meno grave a seconda dell’estensione della necrosi. Se avviene nel cervello, l’individuo va incontro a un attacco ischemico transitorio (TIA) o a un ictus.