La rigidità arteriosa, valutata misurando la Pulse Wave Velocity aortica, come abbiamo visto nei giorni scorsi, costituisce un marcatore integrato dell’azione di numerosi fattori di rischio cardiovascolare.

L’età rappresenta il principale determinante della rigidità arteriosa. Con l’età e con il ripetersi di cicli di stress, le fibre elastiche vanno incontro a fratturazione e frammentazione, con conseguente dilatazione del vaso e irrigidimento della parete. Il progressivo irrigidimento dell’aorta che si osserva con l’età non è un innocuo e inevitabile effetto “fisiologico” dell’invecchiamento, ma comporta almeno due conseguenze emodinamiche sfavorevoli: a) l’aumento della velocità sia dell’onda incidente che di quella riflessa fa sì che l’onda riflessa si fonda con quella incidente più precocemente, ossia già nella prima della parte della sistole, invece che alla fine della sistole. Ciò aumenta la pressione sistolica aortica (con conseguente aumento del post-carico cardiaco) e riduce la pressione diastolica, che riduce il flusso ematico miocardico, favorendo l’evoluzione verso l’ischemia miocardica e l’insufficienza cardiaca; b) l’aumento della rigidità arteriosa è molto più marcato nelle arterie elastiche (aorta e carotidi) che nelle arterie muscolari (più periferiche). Succede così che con l’età la rigidità aortica raggiunga e superi quella periferica, riducendo o addirittura invertendo il normale gradiente centro-periferia che è il principale responsabile della riflessione dell’onda sfigmica. Ciò fa sì che il sito di riflessione dell’onda si sposti con l’età più distalmente e che l’entità dell’onda riflessa si riduca. Tutto ciò aumenta la trasmissione in periferia di un’ampia onda incidente, che espone arterie ed arteriole periferiche a livelli dannosi di pulsatilità pressoria e può contribuire all’ampio spettro di alterazioni micro vascolari che si osservano comunemente nell’anziano, specialmente negli organi ad alto flusso e bassa resistenza come l’encefalo e i reni.