INFEZIONI. UN FATTORE DI RISCHIO DI ICTUS ISCHEMICO

I ricercatori dell’Icahn School of Medicine del Mount Sinai, New York City, hanno analizzato i dati provenienti dall’Emergency Department Database e dallo State Inpatient Database dello Stato di New York dal 2006 al 2013 per valutare eventuali correlazioni tra infezioni e rischio di ictus ischemico, emorragia subaracnoidea (SAH) ed emorragia intracerebrale (ICH). I risultati rivelano che tutti i tipi d’infezione – della pelle, del tratto urinario, addominale, del sistema respiratorio e la setticemia – si associano a una probabilità significativamente più elevata di ictus ischemico acuto. In particolare un’infezione del tratto urinario aumenta di 5 volte la probabilità di sviluppare un ictus entro 7 giorni dall’infezione. Gli scienziati hanno anche osservato associazioni significative tra infezioni della cute, del tratto urinario, respiratorie, setticemia e ICH, anche se con una probabilità inferiore rispetto a quella di subire un ictus. In seguito alle infezioni si sono verificati invece pochi casi di SAH: la probabilità di emorragia subaracnoidea aumenta solo con le infezioni respiratorie.
Va precisato che lo studio si basa su dati provenienti da grandi database amministrativi, che raccolgono i dati dei dipartimenti di emergenza e dei ricoveri ospedalieri, il che potrebbe indicare che solo le infezioni così gravi da richiedere le cure del dipartimento di emergenza o quelle che si sviluppano durante un precedente ricovero in ospedale, sono associate ad un aumentato rischio di ictus. Esistono prove significative del fatto che più grave è l’infezione, maggiore è il rischio di ictus. Bisognerà valutare se le associazioni evidenziate in questo studio persistono anche in popolazioni con infezioni che non nascono a seguito di un ricovero ospedaliero e che non richiedono una visita d’urgenza.

Stroke (IF=6.046) 50:2216,2019

CORICARSI A ORARI DIVERSI FAVORISCE L’INSORGENZA DELLA SINDROME METABOLICA

Pretty young woman sleeps in her bed

La mancanza di sonno è correlata a un’ampia gamma di anomalie metaboliche, tra cui obesità, ipertensione, ipercolesterolemia e diabete. Tuttavia, la maggior parte delle ricerche si è concentrata sull’effetto del numero medio di ore di sonno e non sulla variabilità oraria della routine del sonno.
I ricercatori del Brigham and Women’s Hospital e della Harvard Medical School di Boston, hanno invitato 2.003 individui ad analizzare il proprio sonno durante un periodo di 7 notti, usando dispositivi noti come attigrafi, che valutano i movimenti durante la notte e i cicli sonno-veglia. In media, queste persone dormivano 7.15 ore a notte e si coricavano alle 23:40. Quasi i due terzi presentavano più di un’ora di variazione nella durata del sonno e il 45% più di un’ora di variazione nell’orario di coricamento.
707 partecipanti (35%) avevano una sindrome metabolica. Una variabilità nella durata del sonno di 60-90 minuti aumentava del 27% la probabilità di avere la sindrome metabolica; l’aumento del rischio saliva al 41% nelle persone con una variabilità di 90-120 minuti e raggiungeva il 57% nei soggetti con una variabilità nella durata del sonno superiore alle 2 ore. Il rischio di sindrome metabolica aumentava anche con l’aumento della variabilità nell’ora di coricamento; +14% quando la variabilità era di 60-90 minuti, e +58% quando superava i 90 minuti.
Il motivo per cui una maggiore variabilità nella routine del sonno ha un effetto negativo sulla salute metabolica potrebbe avere a che fare con i nostri orologi biologici. Abbiamo bioritmi che regolano molti processi metabolici, e per una funzionalità ottimale questi ritmi devono essere sincronizzati tra loro e con l’ambiente. Se dormiamo a orari differenti e non per lo stesso numero di ore, i nostri orologi biologici possono avere difficoltà a stare sincronizzati, il che potrebbe comprometterne la funzionalità.

Diabetes Care (IF=15.270) 42:1422,2019

L’INFIAMMAZIONE SISTEMICA NEL GIOVANE ADULTO SI ASSOCIA A MAGGIOR RISCHIO DI DECLINO COGNITIVO

Un’infiammazione sistemica precoce potrebbe rappresentare un fattore di rischio per il successivo sviluppo di demenza. È quanto emerge da una analisi dello studio ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities cohort study. Gli autori hanno esaminato l’associazione tra infiammazione sistemica misurata durante la mezza età e incidenza di declino cognitivo dopo 20 anni. Nell’ambito dello studio è stato creato un punteggio composito di infiammazione basato su 4 biomarcatori misurati in occasione della visita n. 1 (fibrinogeno, conta dei globuli bianchi, fattore di von Willebrand e fattore VIII) e sulla proteina C-reattiva, valutata alla visita n. 2. Lo stato cognitivo è stato valutato in 3 visite nell’arco di 20 anni, utilizzando test di memoria, funzioni esecutive e linguaggio. Un totale di 12.336 partecipanti (età 56.8 [57] anni, 21% di colore, 56% donne) è stato incluso nell’analisi. Dopo correzione per variabili demografiche, fattori di rischio cardiovascolare e comorbidità, ad ogni aumento unitario nel punteggio composito di infiammazione in età giovane-adulta corrispondeva una maggiore riduzione dopo 20 anni nel punteggio cognitivo globale. Una simile associazione è stata riscontrata tra aumento unitario nel livello di proteina C-reattiva e declino cognitivo a 20 anni. I partecipanti con un punteggio composito di infiammazione nel quartile più elevato mostravano  un declino cognitivo più pronunciato del 7.8% rispetto ai partecipanti nel quartile più basso; analogamente, avere livelli di proteina C-reattiva nel quartile più elevato si associava a un declino cognitivo più marcato dell’11.6%. Nelle analisi specifiche delle varie funzioni cognitive, avere marcatori infiammatori elevati durante la mezza età si associava in modo consistente con la successiva diminuzione della memoria. Questi risultati evidenziano un possibile ruolo patogenetico precoce dell’infiammazione sistemica nello sviluppo di successivo declino cognitivo.

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II GIORNATA DELLA RICERCA DEL CENTRO GROSSI PAOLETTI

II GIORNATA DELLA RICERCA DEL CENTRO GROSSI PAOLETTI
“Scienza a colazione:la comunicazione della salute alla società civile”
Venerdì 29 Giugno, Ospedale Niguarda di Milano

Per registrarti: segreteria.cegp@unimi.it

L’evento è gratuito!

Programma:
08.30 – 09.00   Registrazione e benvenuto
 
09.00 – 09.45   Salute a colazione: il menù della dietista
                            Raffaella Bosisio (Centro Dislipidemie)
 
09.45 – 10.30   Alimentarsi correttamente per vivere meglio: ma cosa significa                                 esattamente?
                             Andrea Poli (Nutrition Foundation of Italy)
 
10.30 – 12.00   Tavola Rotonda: Comunicare con i cittadini in tema di salute
    Partecipano:
        Andrea Ceron (Dip. Scienze Sociali e Politiche,UNIMI)
        Ivano Eberini (Dip. Scienze Farmacologiche e Biomolecolari, UNIMI)          Alessandra Perotta (HealthCom Consulting)
        Roberta Villa (giornalista scientifica)
 
12.00                Saluti finali

RADICALI LIBERI E STRESS OSSIDATIVO

I radicali liberi sono specie chimiche altamente instabili per la presenza nella loro struttura di uno o più elettroni spaiati. La particolare distribuzione elettronica fa sì che i radicali liberi siano molto reattivi e cerchino di raggiungere uno stato più stabile unendosi ad altre molecole o interagendo con altre specie radicaliche. Un radicale libero reagendo con una specie non radicalica può perdere o guadagnare elettroni o semplicemente unirsi alla molecola stessa. In questo modo, la specie non radicalica si trasforma in un nuovo radicale che innesca una reazione a catena, in cui un radicale libero genera un altro radicale libero, fino a quando due radicali si incontrano fermando la cascata di reazioni.

I radicali liberi, dal punto di vista chimico, costituiscono una grande famiglia di composti che possono essere suddivisi in due principali categorie: i ROS (Reactive Oxygen Species), che contengono ossigeno (Figura), e i RNS (Reactive Nitrogen Species), che comprendono le specie radicaliche dell’azoto.

I ROS vengono prodotti dalle cellule di tutte le specie viventi durante i normali processi fisiologici e vengono rilasciati come sottoprodotti metabolici della respirazione aerobica, di alcuni processi enzimatici o di reazioni immunitarie. Hanno anche origine esogena, prodotti da inquinamento, radiazioni ultraviolette, agenti chimici e chemioterapici, xenobiotici, e stress. Il radicale idrossile e l’ossigeno singoletto sono le forme più reattive tra i ROS; ossidano rapidamente tutte le molecole biologiche, in particolare i grassi insaturi, le proteine e gli acidi nucleici, provocando gravi danni alle cellule.

In condizioni fisiologiche gli organismi viventi possiedono sistemi di difesa endogeni che proteggono le biomolecole strutturali e funzionali dall’attacco dei radicali liberi. Questi sistemi di difesa possono essere di tipo enzimatico (glutatione, superossido dismutasi, catalasi) e non enzimatico (molecole antiossidanti e vitamine assunte con gli alimenti). Fungono da antiossidanti, reagendo con le specie radicaliche prima che queste possano attaccare le strutture biologiche, e riducendone il potenziale dannoso.

Una eccessiva esposizione a specie ossidanti altamente reattive rompe l’equilibrio tra radicali liberi e antiossidanti; si innesca quindi una situazione di stress ossidativo, responsabile di importanti danni che compromettono la funzionalità di cellule e tessuti. Per mantenere un corretto bilanciamento tra radicali liberi e sistemi antiossidanti, è importante fornire costantemente all’organismo un apporto corretto di molecole con proprietà antiossidanti, che possono essere assunte con gli alimenti, o tramite un’integrazione mirata, e comprendono polifenoli, vitamine, carotenoidi e molte altre sostanze. Questi composti sono in grado di reagire con i radicali liberi, riducendone la reattività e generando molecole meno pericolose facilmente eliminabili dall’organismo. Agiscono con meccanismi diversi e con diversa efficienza in base al tipo di radicale con cui interagiscono. Ogni antiossidante è in grado di esplicare la propria azione di contrasto su pochi specifici radicali, per cui è necessario che l’apporto di antiossidanti esogeni sia il più vario possibile, in modo che le diverse molecole possano agire in modo complementare o in sinergia nel proteggere le biomolecole dall’ossidazione operata da specie radicaliche di diversa natura.

La protezione contro lo stress ossidativo, nella vita quotidiana, si ottiene soprattutto attraverso una corretta alimentazione. Moltissimi alimenti presenti sulle nostre tavole contengono sostanze antiossidanti. Innanzitutto la frutta: kiwi, succo di uva nera, mirtilli e frutti di bosco, succo di arancia, succo di pompelmo, prugne, melograno e avocado. Poi la verdura, soprattutto quella colorata: carote, pomodori, aglio, broccoli, cavoli, peperoni, spinaci, melanzana e cipolle. E per finire i legumi. Il tutto accompagnato da un giusto quantitativo di vino, possibilmente rosso.

LA DIETA MIMA-DIGIUNO DI VALTER LONGO PER VIVERE PIÙ A LUNGO E MEGLIO?

In questa intervista Valter Longo, Professore ordinario di gerontologia e di scienze biologiche e Direttore dell’Istituto di Longevità nella School of Gerontology alla University of Southern California, Los Angeles, parla della dieta mima-digiuno, che propone per vivere più a lungo e meglio. A presto per un nostro commento.