I PROBLEMI FINANZIARI METTONO A RISCHIO IL CUORE

Stress, malumori e dispiaceri possono compromettere la salute. Fino a rivelarsi, a lungo andare, fatali. I problemi finanziari ad esempio, specie se prolungati nel tempo, espongono a un elevato rischio cardiovascolare e, più in generale, a un eccesso di mortalità. A rivelarlo è uno studio della University of Miami, che ha analizzato l’impatto dell’incertezza economica sulla salute di quasi quattromila giovani adulti americani.
Lo studio nasce da una presa di coscienza: oggi le condizioni economiche di molti giovani americani sono peggiorate rispetto a qualche decennio fa. Una situazione che purtroppo rispecchia abbastanza fedelmente quanto si osserva anche nel nostro Paese: anni di crisi, instabilità, cambiamenti negli asseti politici ed economici globali hanno reso meno solide le finanze di moltissimi giovani adulti. E in molti oggi si trovano a convivere con l’incertezza economica e introiti altalenanti: si stima ad esempio che quasi il 50% degli americani affronti un calo dei propri guadagni nel corso degli anni. Una percentuale che descrive un fenomeno importante, le cui ripercussioni nel campo della salute sono però ancora poco note.

Ricercatori americani hanno utilizzato i dati raccolti dal Coronary Artery Risk Development in Young Adults (Cardia), uno studio longitudinale che coinvolge migliaia di giovani americani sin dall’inizio degli anni ‘90. In questo modo hanno potuto valutare quanto fossero cambiati i guadagni di circa 4mila partecipanti tra il 1995 e il 2005. E come fosse poi mutata la loro salute nel decennio seguente, tra il 2005 e il 2015. Guardando in particolare ai casi di instabilità finanziaria, definita da riduzioni ripetute del 25% della disponibilità finanziaria nell’arco di due anni. I dati hanno rivelato un effetto abbastanza netto: l’instabilità finanziaria raddoppia il rischio cardiovascolare (hazard ratio, 2.54; 95% CI, 1.24–5.19) e la mortalità totale (hazard ratio, 1.92; 95% CI, 1.07–3.44).

Perché accada non è chiaro, ma fare ipotesi è fin troppo facile: basta pensare allo stress e alle cattive abitudini, come fumo o elevato consumo di alcol, che i problemi finanziari tendono ad acuire o a portare con sé. O ancora, alla maggiore difficoltà nell’accesso alle cure causata dalla minore disponibilità di denaro. A prescindere dalla causa, comunque, le ripercussioni in campo di salute pubblica sono piuttosto chiare: per i giovani adulti, sperimentare ripetutamente problemi finanziari rappresenta un autentico fattore di rischio per la salute cardiovascolare. E di conseguenza, potrebbero rientrare nelle categorie da tenere sotto controllo, con programmi di screening e strategie di prevenzione ad hoc.

Circulation (IF=18.881) 2019 Jan 7. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035521

LA RIGIDITÀ ARTERIOSA È UN PREDITTORE DI SVILUPPO DI DEMENZA

Sono sempre più numerose le evidenze di un’associazione tra i tradizionali fattori di rischio cardiovascolare (diabete mellito, ipertensione arteriosa,…) e i disturbi cognitivi, compresa la malattia di Alzheimer. Nello studio che vi proponiamo oggi, ricercatori francesi hanno analizzato la relazione tra alcuni indicatori di invecchiamento vascolare e progressione da decadimento cognitivo (Mild Cognitive Impairment, MCI) a demenza.

Sono stati arruolati 375 anziani con MCI, seguiti annualmente per individuare l’eventuale progressione a demenza. È stata misurata la rigidità arteriosa mediante Pulse Wave Velocity (PWV) carotido-femorale (vedi articoli su questo sito), mentre la struttura vascolare è stata analizzata con metodica ultrasonografica, valutando lo spessore medio intimale carotideo, il diametro della carotide e la presenza di placche carotidee. Durante il follow-up medio di 4.5 anni, 105 pazienti (28%) hanno mostrato una progressione da MCI a demenza. Questi pazienti presentavano una PWV significativamente più elevata (12.7 vs 11.4 m/s; p<0.01), un maggiore spessore medio-intimale (0.85 vs 0.82 mm; p=0.03) e una maggiore presenza di placche carotidee (41.2% vs 21.3%; p<0.01). Avevano inoltre valori pressori sistolici più elevati. Una volta suddivisi in quartili di PWV, i pazienti che si collocavano nel terzo e quarto quartile presentavano un maggior rischio di progressione a demenza (rispettivamente HR 2.13; 95% CI, 1.13–4.02; p=0.02 e HR 3.54; 95% CI 1.93–6.48; p<0.01).

All’analisi multivariata, valori più elevati di PWV erano predittivi di un maggior rischio di progressione a demenza, dopo aggiustamento per età, sesso, scolarità, pressione sistolica, malattie cardiovascolari, BMI, assunzione di calcio-antagonisti, punteggio basale al Mini–Mental State Examination (MMSE) e status apoE ε4. Inoltre, l’età, un punteggio più basso al MMSE basale e l’allele apoE ε4 erano associati a un maggior rischio di progressione a demenza. Lo spessore medio-intimale, la presenza di placche carotidee e il diametro carotideo non hanno mostrato alcun valore predittivo di progressione a demenza.

Pertanto, la rigidità arteriosa stimata mediante PWV è associata al rischio di progressione dell’MCI a demenza e può quindi fornire informazioni utili a identificare i pazienti che presentano un maggior rischio di sviluppare demenza. Inoltre, potrebbe rappresentare un target di trattamento, al fine di ritardare o addirittura prevenire l’evoluzione a demenza.

Hypertension (IF=6.823) 72:1109,2018

RISCHIO CARDIOVASCOLARE NEI PAZIENTI CON IPERCOLESTEROLEMIA FAMILIARE (ETEROZIGOTE) TRATTATI CON STATINA

Lo studio che vi proponiamo oggi si è proposto di valutare il rischio di infarto miocardico acuto (AMI) e malattia coronarica (CHD) in pazienti con FH, confrontandolo con quello della popolazione generale. Tutti i pazienti con FH geneticamente diagnosticata in Norvegia sono inclusi nel Registro nazionale UCCG (Unit for Cardiac and Cardiovascular Genetics); il registro include 4273 pazienti, di cui 8 omozigoti. Quelli diagnosticati nel periodo 2001-2009, non affetti da AMI o CHD sono stati inclusi nel campione di studio. La coorte complessiva includeva 2795 pazienti con FH senza CHD e 3071 pazienti con FH senza AMI. L’età media al momento della diagnosi genetica era di 32.7 anni. L’89.1% seguiva una terapia ipocolesterolemizzante, generalmente con statine.
L’età media del primo evento (AMI o CHD) è stata rispettivamente di 56.2 e 55.1 anni.
Il rischio di sviluppare un AMI è 2.3 volte superiore nei pazienti FH (identico per maschi e femmine), rispetto alla popolazione generale. È più elevato nella fascia d’età 25-39 anni, di 7.5 volte (CI 3.7-14.9) negli uomini e di 13.6 volte (CI 5.1-36.2) nelle donne, per poi diminuire con l’età (Figura).

Il rischio di sviluppare CHD è più elevato nelle pazienti FH (4.7 volte, CI 3.9-5.7, rispetto alla popolazione generale che nei maschi FH (4.2 volte, CI 3.6-5.0). Anche in questo caso, il rischio è più elevato nei pazienti giovani e diminuisce con l’età.

Lo studio ha quindi confermato l’aumento del rischio di AMI e CHD nei pazienti FH rispetto alla popolazione generale, particolarmente marcato nei pazienti più giovani. Data la natura genetica della malattia, l’effetto dell’FH sui vasi si estrinseca sin dalla giovane età, con esposizione a livelli elevati di colesterolo e consistente aumento del rischio cardiovascolare. È da notare che l’età media della diagnosi genetica nei pazienti esaminati era di 32,7 anni; se ne può dedurre che essi non siano stati adeguatamente trattati per almeno due decenni. Questi dati ribadiscono la necessità di una diagnosi precoce, e di un avvio tempestivo del trattamento ipocolesterolemizzante.

Heart (IF=5.42) 104:1600, 2018

LA PULSE WAVE VELOCITY È UN PREDITTORE DI MORTALITÀ E PROGRESSIONE DELLA MALATTIA RENALE CRONICA

Come è noto, i pazienti con malattia renale cronica (MRC) sono esposti a un aggravamento della funzionalità renale e a un elevato rischio di morte. Questo studio prospettico di coorte ha analizzato l’influenza della rigidità arteriosa sulla progressione della MRC e sulla mortalità in pazienti con funzione renale ridotta arruolati nello studio CRIC (Chronic Renal Insufficiency Cohort), utilizzando la Pulse Wave Velocity (PWV) come misura della rigidità della parete arteriosa (ne abbiamo già parlato su questa pagina; potete trovare gli articoli su www.centrogrossipaoletti.org). Sono stati arruolati 2.795 pazienti con età media pari a 60 anni (56.4% di sesso maschile), di cui il 47.3% affetto da diabete mellito; la media del filtrato glomerulare stimato al reclutamento era di 44.4 ml/min/1.73 m2. Durante il follow-up, 628 pazienti hanno mostrato un aggravamento della MRC, definito come sviluppo di end-stage renal disease (ESRD) o riduzione del filtrato glomerulare di almeno il 50%; 394 pazienti sono deceduti.

I pazienti che si collocavano nel terzile con PWV più elevata (>10.3 m/s) presentavano un rischio maggiore di aggravamento della MRC (HR 1.25, 95% CI 0.98-1.58) e di mortalità (HR 1.72, 95% CI 1.24–2.38). Gli Autori suggeriscono di utilizzare la PWV nel valutare il rischio di peggioramento della malattia e di morte nei pazienti con MRC, e identificano nella rigidità arteriosa un potenziale bersaglio per terapie volte a ridurre i rischi connessi con la malattia.

Hypertension (IF=6.823) 71:1101,2018

I FATTORI DI RISCHIO CARDIOVASCOLARE HANNO LO STESSO IMPATTO NELL’ADULTO E NELL’ANZIANO?

Per rispondere a questa domanda ricercatori Scandinavi hanno seguito per più di 40 anni 2322 maschi, che avevano 50 anni nel 1970-74. Hanno così analizzato il variare con l’invecchiamento dell’impatto dei classici fattori di rischio cardiovascolare (BMI, LDL-colesterolo, pressione arteriosa, glicemia e fumo) su tre outcomes cardiovascolari: infarto miocardico (AMI), ictus (stroke) e insufficienza cardiaca (HF).

In generale, l’impatto dei fattori di rischio diminuisce con l’età. In particolare, all’aumentare dell’età si attenua l’impatto dell’obesità e del fumo sul rischio di infarto, e della pressione arteriosa sistolica sul rischio di ictus e insufficienza cardiaca. Rimane invece elevato il rischio di infarto dovuto all’aumento del colesterolo-LDL, e il rischio di insufficienza cardiaca dovuto all’obesità e al diabete.

Questi dati suggeriscono di adattare all’avanzare dell’età le strategie di prevenzione cardiovascolare attraverso la correzione dei tradizionali fattori di rischio.

J Amer Heart Ass (IF=4.450) 7:e007061,2018

COSÌ LE DONNE MANDANO IN FUMO LA LORO SALUTE

Il fumo uccide ogni anno nel nostro Paese più di 70mila persone. Ciononostante quasi 12 milioni di italiani, il 20 per cento della popolazione, continuano ad accendersi almeno una sigaretta ogni giorno (e abbiamo visto recentemente su questa pagina come una sigaretta al giorno basta ad aumentare il rischio cardiovascolare). Secondo i dati dell’Osservatorio fumo alcol e droga dell’Istituto Superiore di Sanità (ISS), il numero delle donne fumatrici è in crescita (da 4.6 milioni del 2016 a 5.7 milioni del 2017), mentre quello degli uomini è in calo (da 6.9 a 6.0 milioni). Se non si riuscirà a invertire questa tendenza, l’impatto sulla salute femminile nei prossimi decenni sarà disastroso. Nel nostro Paese stanno infatti già aumentando le malattie correlate al tabacco nella popolazione femminile.  A parte il ben noto ruolo del fumo sull’insorgenza di cancro e malattie cardiovascolari, nelle donne il fumo compromette la fertilità e la salute riproduttiva, si associa a menopausa precoce e fragilità delle ossa. Quindi smettere di accendere sigarette deve diventare una priorità per le donne fumatrici.

Le strategie a disposizione per smettere di fumare sono tante: la terapia sostitutiva della nicotina, di cui è stata ampiamente dimostrata l’efficacia, consiste nell’utilizzare diversi medicinali con un basso contenuto di nicotina in modo tale da attenuare i sintomi dell’astinenza. Caramelle, cerotti, inalatori o gomme da masticare possono essere acquistati in farmacia, senza ricetta, ma per stabilire tempi e dosi è bene seguire i consigli del proprio medico. Oppure si può ricorrere alla terapia farmacologica a base di vareniclina, bupropione o citisina, che sono in grado di ridurre il desiderio di nicotina e i sintomi di astinenza e rappresentano un valido sostegno anche per la dipendenza psicologica (deve essere prescritta dal medico che stabilisce tempi e dosaggi). A queste strategie si aggiungono il sostegno psicologico e gruppi di auto-aiuto, utili a motivare i fumatori e sostenerli nella propria scelta di smettere.

BASTA UNA SIGARETTA AL GIORNO PER AUMENTARE IL RISCHIO CARDIOVASCOLARE

Lo dimostra una meta-analisi condotta da alcuni istituti di ricerca inglesi, coordinati da Allan Hackshaw del Cancer Institute all’University College di Londra, che ha preso in esame 141 studi condotti a partire dal 1946 fino al 2005: non esiste fumo sicuro e smettere completamente è il solo messaggio da proporre al pubblico.

Secondo i dati raccolti, fumare una sola sigaretta al giorno comporta una probabilità di sviluppare un infarto o un ictus che è molto più alta dell’atteso: la metà rispetto a chi invece fuma un pacchetto (e non un ventesimo, come la matematica suggerirebbe). E le donne sono più svantaggiate e rischiano di più.

Secondo le statistiche, 900 milioni di persone nel mondo fumano, e le morti attribuibili al fumo, in questo secolo, saranno un miliardo. Sono le morti cardiovascolari, non il cancro, a pagare il tributo più alto: sono responsabili del 48 per cento di tutte le morti legate al fumo.

Quali sono le ragioni biologiche perché anche una minima quantità di fumo può avere effetti nocivi sull’organismo? Con la respirazione già inaliamo polveri sottili presenti nell’ambiente, la cui quantità aumenta se fumiamo una sigaretta: queste polveri sottili sono poi quelle che arrivano al cuore e al cervello e provocano danni. Più il polmone è pulito più assorbe queste sostanze dannose; ecco perché è la prima sigaretta della mattina quella che fa più male.

Il fumo passivo è essenzialmente un’altra forma di “fumo a basso dosaggio”, che comporta pericoli per la salute; l’esposizione al fumo passivo, se dura all’incirca otto ore al giorno, equivale a fumare due o tre sigarette.

Negli ultimi anni si è sviluppata nei fumatori la tendenza a ridurre il numero di sigarette giornaliere, nella convinzione che questo fosse sufficiente a ridurre i rischi connessi al fumo. Il messaggio che viene da questa potente analisi è ancora una volta forte e chiaro. L’esposizione al fumo fa male in ogni caso e quindi occorre fare qualsiasi sforzo per smettere completamente; non basta ridurre il numero di sigarette.

Brit Med J (IF=20.785) 360:j5855, 2018

SIGARETTE ELETTRONICHE. Sİ O NO?

Le sigarette elettroniche (e-cig) sono dispositivi elettrici alimentati da una batteria che provocano l’evaporazione di un liquido (e-liquid) contenente umidificanti (glicole propilenico e glicerolo), aromi e nicotina (non sempre). Il vapore viene aspirato dall’utilizzatore.

Introdotte in commercio circa dieci anni fa, il loro effetto sulla salute è ancora assai controverso. Una corrente di pensiero sostiene che le e-cig possono essere utili nel contrastare gli effetti dannosi del fumo di sigaretta o per ridurne la dipendenza. Altri sostengono invece che le e-cig facilitano l’accesso al fumo di sigaretta in chi non ha mai fumato, soprattutto giovani, e contrastano l’effetto positivo delle campagne di controllo del fumo condotte negli ultimi anni. Per dirimere le molte questioni sollevate dal diffondersi dell’uso di e-cig, la Food and Drug Administration (FDA) ha richiesto il parere di un comitato di esperti, che, dopo aver analizzato una miriade di dati relativi a composizione ed effetti delle e-cig, ha pubblicato recentemente il suo rapporto, che qui riassumo.

  1. La maggior parte di e-cig emette numerose sostanze potenzialmente tossiche, la cui tipologia e quantità variano da prodotto a prodotto.
  2. L’esposizione a queste sostanze è minore rispetto a quella fornita dalle normali sigarette.
  3. L’assunzione di nicotina varia da prodotto a prodotto. Negli adulti è generalmente paragonabile a quella delle normali sigarette.
  4. Gli effetti a lungo termine del consumo di e-cig non sono definibili, soprattutto per il periodo relativamente breve trascorso dalla loro immissione in commercio, e per la mancanza di studi clinici a lungo termine.
  5. Esistono tuttavia evidenze che le e-cig esercitano importanti effetti biologici: aumentano la frequenza cardiaca, facilitano l’insorgenza di tosse e malattie respiratorie, inducono disfunzione endoteliale e stress ossidativo. Evidenze più limitate indicano che alcuni aerosol di e-cig danneggiano il DNA.
  6. Giovani che consumano e-cig diventano più facilmente fumatori di sigarette rispetto ai giovani che non ne fanno uso.
  7. L’efficacia delle e-cig nel ridurre la dipendenza da fumo è ancora incerta, soprattutto per la scarsità di studi clinici controllati. I dati disponibili dimostrano una maggior efficacia di e-cig che erogano nicotina, e di un consumo continuativo piuttosto che saltuario di e-cig.
  8. Sostituire interamente sigarette combustibili con e-cig riduce sicuramente l’esposizione a sostanze tossiche e cancerogene, il che potrebbe tradursi in minori effetti dannosi per la salute.

Il comitato sottolinea la necessità di condurre ulteriori ricerche sulle e-cig e conclude che, utilizzando un modello di predizione che considera tutti gli effetti oggi noti delle e-cig, nonché le varie strategie di utilizzo (accesso al fumo, cessazione della dipenedenza, etc), il consumo di e-cig produrrà un effetto positivo netto per la salute pubblica nei prossimi 30 anni.

Public Health Consequences of e-Cigarette Use. Washington, DC. National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine. 2018.

LIPOPROTEINA (A) E SINDROME CORONARICA ACUTA PREMATURA

La lipoproteina (a) [Lp(a)] è da tempo riconosciuta come un fattore di rischio indipendente per lo sviluppo e la progressione dell’aterosclerosi e delle malattie cardiovascolari. La Lp(a) ha una struttura molto simile a quella delle particelle LDL, differenziandosene per la presenza dell’apolipoproteina (a) [apo(a)], legata in maniera covalente all’apolipoproteina B (apoB).

Lo studio condotto da ricercatori ellenici ha valutato l’associazione tra livelli plasmatici di Lp(a) e sviluppo di sindrome coronarica acuta (SCA) in 1.457 pazienti con SCA (496 con meno di 45 anni) valutati ad almeno 6 mesi dall’evento acuto, e 2.090 controlli (986 con meno di 45 anni). Il confronto tra le due popolazioni ha evidenziato come a ogni aumento di 10 mg/dL di Lp(a) corrisponda un incremento del rischio di sviluppare una SCA del 4% nei pazienti con meno di 45 anni e del 2% nei pazienti con 45-60 anni, rispetto ai controlli. Inoltre, in presenza di livelli di Lp(a) >50 mg/dL, il rischio di SCA risulta quasi triplicato al di sotto dei 45 anni (OR = 2.88; 95% CI, 1.7-4.6) e raddoppiato (OR = 2.06; 95% CI, 1.4-3.2) tra 45 e 60 anni, rispetto ai controlli; al contrario, non si evidenzia un aumento significativo del rischio di SCA nei pazienti con più di 60 anni. Inoltre, i livelli di Lp(a) si associano a una probabilità significativamente più alta di SCA (OR per 1 mg/dL = 1.01; 95% CI, 1.01-1.02) nei pazienti con livelli di LDL-C >70 mg/dL; al contrario l’associazione non è significativa nei pazienti con LDL-C <70 mg/dL.

Lo studio conferma di fatto il ruolo della Lp(a) come fattore di rischio indipendente per lo sviluppo di eventi cardiovascolari. Inoltre, l’analisi evidenzia come elevati livelli di Lp(a) possano esercitare un maggiore impatto clinico nei pazienti più giovani (soprattutto in presenza di livelli di LDL-C >70 mg/dL), suggerendo un possibile continuum decrescente con l’avanzare dell’età per cui l’associazione tra rischio cardiovascolare e Lp(a) risulta massima al di sotto dei 45 anni, è di minore entità tra i 45-60 anni, e diventa non significativa dopo i 60 anni.

Le implicazioni cliniche dello studio possono essere così riassunte: uno screening per Lp(a) è raccomandato nei pazienti con SCA giovanile, soprattutto in assenza di altri fattori di rischio convenzionali; in considerazione del fatto che i livelli di Lp(a) sono in larga parte geneticamente determinati, uno screening dei familiari dei pazienti con SCA giovanile e livelli elevati di Lp(a) può essere utile all’identificazione di soggetti ad alto rischio di SCA prematura.

Atherosclerosis (IF=4.239) 269:29, 2018

LA SOLITUDINE FA MALE AL CUORE

Isolarsi e stare da soli fa davvero male al cuore. La conferma viene da un ampio studio eseguito da ricercatori dell’Università di Helsinki, in Finlandia. Esaminando le ripercussioni dell’isolamento sociale e della solitudine sulla salute psicofisica di un campione di 480mila adulti, seguiti per circa 7 anni, gli scienziati hanno stabilito che le probabilità di infarto e ictus sono aumentate del 43% e 39% per coloro che si isolano volontariamente dagli altri, e del 49% e 36% per chi invece è solo (e infelice di esserlo).

I ricercatori hanno anche analizzato se gli effetti dell’isolamento e della solitudine possano essere aggravati da altri tratti comuni, così da poter stabilire con maggiore certezza quanto il rischio cardiovascolare fosse imputabile a cause sociali. Dopo aver preso in considerazione fattori biologici e socioeconomici, e patologie pregresse, si è così definito che l’isolamento aumenta le probabilità di infarto e ictus del 7% e 6%, e la solitudine del 6% e 4%.

Avere il sostegno di persone significative all’interno della propria cerchia sociale o che si trovano in una condizione analoga alla propria fa bene alla salute.

Heart (IF=6.059) March 2018; doi:10.1136/heartjnl-2017-312663